Los que me leéis a menudo sabréis que uno de mis temas favoritos es el que tiene que ver con los ritmos biológicos, más concretamente con el ritmo circadiano que controla numerosas funciones corporales y que cada vez más se descubren estar relacionados con patologías y/o fenómenos que, en apariencia, poco o nada tendrían que ver con él.

Gracias a Mo Constandi y a una pieza publicada muy recientemente en Nature me he enterado de una nueva posible relación entre las alteraciones del sueño, y por tanto de uno de los ritmos biológicos de que os hablaba antes, y el desencadenamiento de enfermedades neurodegenerativas.

De lo primero que nos habla es sobre las investigaciones de Kang et al., quiénes vieron en ratones, que había un ritmo circadiano en la producción de una proteína, la beta-amiloide, que es la que luego forma esas placas características de la enfermedad de Alzheimer. También vieron que la falta de sueño producía un gran aumento de la concentración de esta proteína en el cerebro de los pobres ratones insomnes y que tras la formación de estas placas proteínicas en los cerebros “enfermos”, los ratones tenían un patrón de sueño alterado. Y algo parecido se ha encontrado en pacientes con una mutación que les predispone a una forma de Alzheimer familiar.

Sin embargo, los patrones de sueño alterados no sólo se relacionan con el Alzheimer, se ha observado en los datos de una encuesta sobre los hábitos de sueño de una gran muestra poblacional internacional de mayores de 50 que aquellos que sufrían de crisis de fatiga durante del día tenían una mayor predisposición a padecer Parkinson. En el Parkinson se pierden muchas de las neuronas que fabrican dopamina, un neurotransmisor implicado en el cambio de fase de sueño a vigilia (de hecho, las anfetaminas te mantienen despierto aumentando la señal mediada por dopamina), y al perderse estas neuronas por la enfermedad, parece razonable que haya efectos sobre el sueño.

PERO, y lo escribo con mayúsculas porque esto es importante que quede claro, hasta ahora esto no son nada más que correlaciones. Aún no sabemos qué fue primero, si el huevo o la gallina, o lo que es lo mismo si la falta de sueño conduce a la neurodegeneración o si no dormir no es sino otro síntoma de la enfermedad. Para poder saberlo, hay esfuerzos en dos vertientes: una, por medio de un estudio longitudinal (que implica seguir a las mismas personas durante bastante tiempo) que medirá patrones de sueño, ritmos circadianos (por la expresión de ciertos genes), y parámetros neuro y psicológicos. Es el llamado Proyecto de la Memoria y el Envejecimiento. La otra estrategia, en animales de laboratorio busca ver quién fue primero. Hasta ahora en modelos mutantes de ratón que desarrollan Alzheimer (o algo parecido) se ha visto que no sólo tienen menos neuronas en el llamado marcapasos central del sistema nervioso (el núcleo supraquiamático) sino que ahora se investiga si hay cambios en la expresión de ciertos genes de actividad periódica (como Per y Clock), lo que podría dar esperanza al desarrollo de terapia génica. Nota: más que ciencia-ficción, por ahora.

Pregunta: ¿conseguir un patrón de sueño puede revertir o mejorar la perspectiva de estas enfermedades? Respuesta: no se sabe…aún. Aunque parece haber esperanza, especialmente si consideramos que un trastorno del sueño como la apnea (ese quedarse sin respiración durante segundos incluso) hace que se duplique la probabilidad de sufrir demencia senil. La apnea del sueño tiene tratamiento y se ha observado que tras éste se pueden observar incluso efectos beneficiosos a corto plazo como mejor memoria. Aunque esto pueda deberse a otros efectos reparadores del sueño de los que hablamos aquí.

Muchas preguntas aún sin respuesta, y sin embargo una gran esperanza y es que el sueño no sólo sirva como medio de detección temprana de neuropatías sino que además pueda ser un vehículo de tratamiento. ¡Esto sí que es un sueño!