Rompiendo el termómetro

“¡Houston: Tenemos un problema!”. Mítica frase. Algo similar es lo que el sistema inmune debe decirle al sistema nervioso (SN) cuando nos enfrentamos a uno de esos insoportables resfriados otoñales, o a la típica infección bacteriana después de comer en ese chiringuito de aspecto dudoso en la playa.

Y, ¿cómo responde el sistema nervioso? Por desgracia el SN se ha negado a contestar a nuestro enviado especial, así que sólo podemos hablar por sus actos. Y una cosa es clara. La situación se pone al rojo vivo. La temperatura empieza a subir y con ella la fiebre.

Pero ¿cómo?

El SN es el responsable máximo de la capacidad de regulación de la temperatura corporal. En muchos mamíferos es una región del hipotálamo, el área preóptica (APO), el centro termoregulador adonde llega la información térmica sensorial y de donde parten las respuestas necesarias para mantener la temperatura corporal adecuada.

En el caso de la fiebre, la elevada temperatura es beneficiosa porque mejora la respuesta inmune (¿recordais a los bichinos blancos de Érase una vez…la vida?) y puede inhibir el desarrollo de los patógenos, al encontrarse fuera de su rango fisiológico (que, ¡sorpresa sorpresa! coincide con el nuestro).

La primera fase para el desarrollo de la fiebre, al menos en el caso de infección por bacterias Gram-, tiene como protagonistas a los macrófagos -los que se comían la basurilla en Érase una vez…la vida-,  que al ser activados producen unas sustancias llamadas prostaglandinas(PGE2) que viajan por el torrente sanguíneo hasta el cerebro. Allí, células del sistema inmune presentes en los propios vasos sanguíneos cerebrales producirán más PGE2, y esta señal amplificada llega al centro termoregulador cerebral (APO), el cual toma nota del mensaje y envía aviso de que es hora de empezar con los síntomas febriles.

Que, en caso de dudas, incluyen:  la vasoconstricción cutánea, los temblores (tiritona) y la termogénesis a partir de grasa. Las dos últimas medidas encaminadas a incrementar la producción de calor, ya sea por la contracción muscular (tiritona) o por la quema de energía almacenada. La vasocontricción sirve para evitar la pérdida de calor a través de la piel.

                                Esquema mecanismos de termorregulación

Si, muy bien, pero yo no quiero estar acurrucado debajo de la manta, temblando como una hoja. ¿Cómo lo paro?

Recapitulemos, la señal que desencadena la fiebre son las prostaglandinas. Coincidireis conmigo en que la mejor manera de acabar con algo es cortar de raiz, esto es, desde la primera señal.

Si os digo que las prostaglandinas son sustancias proinflamatorias, también estareis de acuerdo en que lo mejor es usar una sustancia anti-inflamatoria. ¿Qué os parece la aspirina? ¿o el ibuprofeno?

Ambos son anti-inflamatorios no esteroideos que inhiben un enzima celular, la ciclooxigenasa, responsable de la producción de prostaglandinas. Y muerto el perro, se acabó la rabia. O más bien, la fiebre.

“¡Houston: Problema resuelto!”. Pero no. No te equivoques. Has matado el síntoma, pero no la causa.

No olvides que la fiebre es un aliado (salvo cuando es demasiado alta, o en niños o inmunodeprimidos), incómodo, pero aliado al fin.

Así que desde debajo del edredón, y mientras intento controlar esssstttte absurdo temblor, no puedo más que esperar a que mi cuerpo le gane la batalla al resfriado. “¡Houston: Ahora sí!”.

Para leer más:

Central circuitries for body temperature regulation and fever Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol November 2011 301:(5) R1207R1228;