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Miedo visceral

credit: webdelmiedo.com

El lenguaje está repleto de expresiones que se refieren a sensaciones surgidas de las tripas. En el despegue de un avión, si es algo que nos da miedo, o antes de entrar en un examen o una entrevista de trabajo, es más que probable que sintamos una curiosa sensación en el estómago. Ese miedo visceral ¿viene de arriba? ¿o son nuestras tripas las que experimentan el miedo de primera mano e informan al centro de control de cómo están las cosas?

A esta pregunta quiso responder el equipo liderado por Urs Meyer en el ETH de Zúrich. Pero primero, pongámonos en situación. La comunicación entre el encéfalo y el intestino es bidireccional: el nervio vago comprende vías de señalización eferente (cerebro-estómago) y aferente (estómago-cerebro) por la que el estómago envía información al cerebro. Lo que estos investigadores hicieron fue impedir esta vía de comunicación cortando este nervio en ratas, de tal manera que sólo el cerebro podía mandar información al intestino.

credit: cienciaseternas.com

Después sometieron a las ratas a pruebas de comportamiento en las que vieron cómo estas ratas sin comunicación intestino-cerebro parecían tener menos miedo de los espacios abiertos e iluminados, cosa que en condiciones normales no es agradable para una rata, que las ratas con la doble vía de comunicación intacta (controles). Estos experimentos sirven para comprobar las reacciones de miedo innato pero al comprobar lo que ocurría con el miedo aprendido, los investigadores observaron algo distinto. En ratas, se puede asociar un estímulo negativo -una pequeña descarga eléctrica en la pata- con otro estímulo -un sonido, por ejemplo- de tal manera que la rata asociará el tono con la descarga y tenderá a evitar dicho sonido. Para aprender esta tarea tener o no el nervio vago intacto no supone diferencias de aprendizaje. SIn embargo, cuando a las ratas experimentadas en la asociación negativa se les presentaba con un sonido neutro, es decir, no asociado a descarga eléctrica, las ratas sin señalización tripas-cerebro tenían problemas para reaprender esta nueva situación, lo que según la nota de prensa del ETH ya había sido demostrado en experimentos donde la estimulación del nervio vago parecía mejorar los resultados de reaprendizaje.

La inhibición de la vía de señalización aferente produjo cambios no sólo a nivel de comportamiento, sino que también alteró la bioquímica cerebral pues se encontraron diferencias en los niveles de ciertos neurotransmisores entre animales control y animales con el nervio vago seccionado.

Todo esto demuestra que el cerebro no está solo cuando se trata de regular respuestas tan básicos como el miedo, y que es difícil entender un comportamiento tan complejo como éste renunciando a la implicación de ambas vías. Por cierto, que esto aún presta más credibilidad a los estudios sobre microbiota -humana y demás- que afirman que la composición de nuestra fauna intestinal puede afectar al comportamiento. Aunque aún  falte para saber cuál es el mecanismo por el que esto es posible (1)

Como última nota, los autores en la nota de prensa hacen referencia a la importancia que la estimulación del nervio vago puede tener para tratar casos como los de Síndrome de Estrés Postraumático, donde estímulos inocuos desencadenan una reacción de miedo igual a la que desató el síndrome. La estimulación de este nervio podría ayudar a estos pacientes en el reaprendizaje para desasociar estos estímulos neutros con la respuesta de miedo.

En resumen, un trabajo interesante que prueba que en realidad el sistema nervioso es mucho más que el encéfalo y la médula espinal y, al menos a mí, me hará prestarle un poco más de atención a lo que me susurran las tripas 😉

Nota adicional: Como bien me hacen notar en los comentarios, y por si no queda bastante claro, este artículo no quiere decir que haya un segundo cerebro en el intestino sino que el encéfalo no actúa sólo, que las señales que recibe y procesa vienen tanto de dentro como de fuera y que lo que han visto en este trabajo es que en el caso de cierto tipo de miedo, esas señales vienen de las tripas.

2 thoughts on “Miedo visceral

  1. Hola, el trabajo que citas aquí es más que interesante (según el abstract del mismo ya que no he tenido acceso al paper completo). Pero creo que hay que ir con cautela sobre las cosas que se pueden decir y sobre lo que podría ser. Inicialmente, como cualquier aferencia sensorial, el nervio vago está de forma continua modulando la actividad cerebral. Repito, cualquier aferencia sensorial tiene esa capacidad, si piensas por ejemplo en la visual, solo cerrar los ojos cambia la potencia de la actividad alfa de la corteza visual, o en el somatosensorial una gran desaferentación central (una lesión medular) cambia los ritmos de la corteza somatosensorial hacia ritmo lento. Y es que como bien dices, los estímulos sensoriales transmiten información al cerebro que cambia su actividad. Pero todos los sentidos no solo el vago. De forma que el cerebro trabaja, claro está, según la información que recibe. Tú dices, que el cerebro no está solo regulando respuestas, pero los datos dicen que la regulación de la respuesta se hace en el cerebro cuando se integran todas las entradas sensoriales, las del vago, las auditivas, las visuales etc.. eso es lo importante, que las respuestas se regulan en el cerebro. Y paso a explicarlo.
    Como se describe en el trabajo es importante ver que cambian los niveles de noradrenalina y GABA en regiones del sistema límbico. De forma que, bien el nervio vago proyecta allí y genera esos cambios (no está descrito así en anatomía luego esta idea no sirve) o bien desde el núcleo del nervio vago y del tracto solitario (que es diana del nervio) salen conexiones hacia estructuras encefálicas que generan neuromodulación (núcleo del rafe, locus coeruleus, etc). Pues bien, esto si está documentado. Por tanto, la información sensorial (reitero tanto del vago como otras modalidades sensoriales) alcanza no sólo las estructuras primarias en las rutas de las vías sensoriales, también alcanza las estructuras relacionadas con neuromodulación. Y es esa neuromodulación, activada a nivel cerebral/encefálico, es la que interfiere con procesos de aprendizaje, condicionamiento etc. Tanto para miedo, como para otros paradigmas. Lo puedes ver mejor en este trabajo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23246466), donde se describe justo esa vía que conecta las aferencias desde el vago con los núcleos de neuromodulación que luego afectan a los procesos de aprendizaje. Así que no es fuera del encéfalo y médula espinal donde se producen estos procesos. No hay forma de actuar sobre el comportamiento que no pase por el sistema nervioso central. No hay forma.
    Sobre todo hay que remarcar que el origen de la señal sensorial que activa al nervio vago no tiene conciencia de nada ni quiere actuar sobre nada (me refiero a la microbiota), así como el nervio vago no tiene autonomía para determinar los procesos cognitivos. Simplemente, lleva información que se genera por nos estímulos en las vísceras y que contribuye a modular otros procesos. En ese sentido, al hilo de lo que tú comentas, sobre la microbiota y el animo o el comportamiento, además de los datos que ya existen en publicaciones al respecto, habría que hacer un experimento definitivo (recordemos que esto es ciencia) que consiga determinar qué receptores del nervio vago son activados por sustancias generadas en la microbiota y si determinadas condiciones ambientales cambian los estímulos generados por la microbiota. De otra forma todo queda en especulación, hay que hacer el experimento para afirmar algunas cosas. Se tergiversan datos científicos e hipótesis basadas en ellos, cuando en esos artículos divulgativos o lo que sea, se habla de que el mayor % de serotonina y dopamina se generan a nivel intestinal, ya que a través de esas vías no se llega al cerebro, actúan a nivel local para regular motilidad, inflamación etc. No para regular comportamiento, ya que para eso están las estructuras que producen esos neuromoduladores a nivel central. Y eso es lo que se sabe por ciencia en fisiología. En el mismo nivel fisiológico, la percepción de miedo/emoción y la sensación de que las tripas se mueven o se estremecen sucede primero en el cerebro, es decir que sin dudas viene de arriba. Luego, la parte eferente del nervio vago, esa que lleva la información desde el encéfalo hacia las vísceras para actuar sobre ellas, se activa y con ello el bucle sensitivo-motor-sensitivo. Que se piense que primero se contraen las vísceras que no se dice cómo perciben el miedo, o el peligro o la emoción de ver a la persona amada, es una falta de conocimiento fisiológico basado en la intuición. Y como ejemplo está el sistema visual, vemos con mucho retraso (casi 300milisengudos) con respecto al estímulo que llega a la retina pero percibimos el mundo de forma “instantánea”. Además, hay información visual que no es consciente (vías que quedan en el tronco del encéfalo y mesencéfalo precisamente, ¿qué casualidad y coincidencia con otras vías verdad?) y que promueve respuestas motoras y de comportamiento previas incluso a la visión consciente. Po eso ante un estímulo de peligro, sea visual, somatosensorial, auditivo, olfativo, se desencadena la respuesta vagal, pero es imposible generarla si bloqueamos los otros sentidos. Imposible. Por tanto, poco se puede decir de que primero se retuercen las tripas y luego se activa el cerebro ante un susto, es simplemente falso. Además, si se bloquea el efecto del nervio vago sobre las vísceras no hay retroalimentación sensorial y cambia la percepción ante el mismo estímulo, un ejemplo de ello sucede cuando las personas toman un betabloqueante para hacer presentaciones en público. En ese caso, sucede que la percepción de estrés desencadena la reacción del vago y éste acelera el pulso cardíaco y respiración, lo que aumenta el nerviosismo al cerrar el bucle sensorio-motor-sensorial, pero si bloqueamos el efecto motor (la salida del vago) entonces no hay realimentación sensorial con información visceral y a percepción de estrés baja. Por tanto es otra prueba de que primero es el cerebro y luego la sensación visceral.
    Para añadir algo más sobre la neuromodulación asociada a la actividad del nervio vago, actualmente se realiza estimulación eléctrica del nervio vago para tratar epilepsia refractaria y trastornos del comportamiento. Claro, si actuamos sobre núcleos neuromoduladores como el locus coeruleus (Noradrenalina) el núcleo del rafe (serotonina) la formación reticular (acetilcolina) mediante la activación de un nervio que alcanza a esos núcleos del tronco del encéfalo y mesensefalo (vago, tracto solitario, ambiguo etc) y que luego actúan sobre los núcleos moduladores, cerramos el circuito.
    Y todo esto porqué lo digo, pues porque además de tu post, están apareciendo temas sobre el segundo cerebro del cuerpo que es el intestino y estómago. Esto es una gran falacia que alimenta negocios. Decir realmente que el plexo entérico abdominal es un cerebro, y proponer cosas como las que encuentras internet cuando tecleas “cerebro y estómago” o “segundo cerebro estómago” es un problema de publicidad /divulgación que alimenta negocios.
    Escucha con calma este podcast, la cantidad de errores fisiológicos y de falta de base científica que tiene es brutal. Pero ahí se queda, en que es imposible pararlo. http://www.cadenaser.com/sociedad/audios/segundo-cerebro/csrcsrpor/20140803csrcsrsoc_4/Aes/
    Si lees esta noticia en la revista “muy interesante” la cosa pasa de castaño a oscuro con los errores de anatomía cuando dice que tiene más neuronas que la columna vertebral. Pues claro, la columna está hecha de hueso (osteocitos, osteoblastos) y la confunde con la médula espinal. http://www.muyinteresante.es/salud/preguntas-respuestas/es-el-estomago-el-segundo-cerebro-301367310676
    Y en resumen a qué me refiero. Pues a que si bien el trabajo que inicia tu post es estupendo y remarca el papel de una entrada sensorial visceral sobre la actividad neuromoduladora del cerebro y por tanto sobre el procesamiento de información y finalmente el comportamiento. Pero no es una cosa exclusiva del nervio vago ni de la información intestinal ya que si el daño se realiza sobre otras vías sensoriales (bien con el modelo experimental de corte temprano de las vías o con el modelo posterior) el resultado será también una modificación de funciones. Como ejemplo, recordar que un daño en el sistema somatosensorial que produzca dolor altera por completo el comportamiento, y no solo por la percepción de dolor, sino porque la vía ascendente está conectada directamente con las estructuras neuromoduladoras (tractos espino-reticular, espino-mesencefálico). Por tanto, las cosas en su sitio con datos científicos y discusiones coherentes desde el punto de vista de la fisiología. Cosa que si parece que sucede en el artículo que citas, pero que puede salir de contexto como ves en los ejemplos sobre “segundo cerebro” que te he dejado. A veces los divulgadores y aprovechados de la ciencia amarilla hacen más daño que beneficio a la divulgación científica.
    Ánimo y saludos.

    1. Bueno, eso es un comentario! Muchas gracias. He de decir que no sólo ha sido una clase magistral de fisiología sino que no puedo estar más de acuerdo con lo que comentas y siento si el estilo del artículo no deja claro del todo mi punto de vista, porque suponer que algún proceso pueda tener lugar sin el concurso encefálico es poco menos que naïve, aunque se trate de procesos inconscientes, como son la mayoría. Voy a releer el post y a introducir algunos cambios para que no haya lugar a equívocos, no quisiera que nada escrito por mí pudiera ser usado por farsantes y sacacuartos para apoyar su última terapia milagrosa. Un saludo

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